Сообщалось о подавлении образования антоцианина и хлорофилловых пигментов в растениях, которые были обработаны Cd. Хлорофилл обладает способностью концентрировать Cd в растительных тканях, поэтому он был предложен как индикатор для определения верхнего критического уровня накопления Cd в растениях.
Видимые симптомы, вызванные повышенным содержанием Cd в растениях, - это задержка роста, повреждение корневой системы, хлороз листьев, красно-бурая окраска их краев или прожилков. Помимо препятствий нормальному метаболизму ряда микрокомпонентов питания фитотоксичность Cd проявляется в тормозящем действии на фотосинтез, нарушении транспирации и фиксации СО2, изменении проницаемости клеточных мембран. Известно, что Cd ингибирует процессы в микроорганизмах, происходящие с участием ДНК, препятствует симбиозу растений и микробов и повышает предрасположенность растений к грибковым инвазиям. Также Cd ингибирует некоторые ферменты.
В значительных количествах Cd накапливается во мхах (до 300 мг/кг с.в.), зоопланктоне (13 г/т золы Сев. Атлантика), моллюсках (до 16 г/т), ракообразных.
Кларки Cd для растений и животных (мг/кг с.в.): растения морские 0,4, наземные 0,6; животные морские 0,15-3,0, наземные 0,5. Видно, что в наибольшей степени Cd концентрируется в морских животных. При этом установлено, что для Cd эффект аккумулятивного обогащения высших трофических уровней в цепи питания гидробионтов в реках и озерах не проявлен. Небольшая аккумуляция наблюдалась в цепи питания только в грибках и макрофитах. Ученые установили, что содержания тяжелых металлов в гидробионтах лучше коррелируют с распределеним в донных отложениях, чем в водах.
Основное загрязнение Cd организма животных происходит пероральным путем, с пищей, причем ресорбция Cd из корма относительно невелика, но при поступлении через дыхательные пути может достигать ~ 40%. У молодых животных Cd накапливается интенсивнее, главный накопитель - почки. Среди водных организмов наиболее чувствительны к Cd лососевые и дафнии (ЛД50 может проявиться при 1-2 мкг/л), у морских проявление замедленно (ЛД50 от 7 до 100 мкг/л), много Cd обнаружено в устрицах (до 34,5 млн. -1)Для наземных животных при введении CdCl, (млн.-1) ЛД50: 130-150 крысы, 175 мыши, 70 кролики, 63 морские свинки. Легко поглощается Cd дождевыми червями, которые могут служить для биоиндикации.
Существуют радиоактивные изотопы Cd, как природные (113Cd), так и искусственные (103-105,107,109,115-119). Они используются в методе меченых атомов. При пероральном ведении мышам 109CdCl в желудочно-кишечный тракт всасывается 0,5-8% радионуклида. При поступлении с кормом у крыс всасывается ~ 12%. После внутривенного введения собакам Cd определяется в печени (34%).
Несмотря на высокую токсичность Cd для человека его биологическая роль окончательно не выяснена, по некоторым данным он является стимулятором и канцерогеном. Кадмий подобно многим другим металлам легко реагирует с белковыми макромолекулами и другими биомолекулами. Не отрицается возможность Cd во многих случаях замещать Zn в Zn-содержащих ферментах. В связи с этим отрицательное действие острых доз Cd может отразиться на легких простате, семенниках, сердце и сосудистой системе, печени, но главным образом на почках. Считается, что значение критической концентрации, при которой 10% взрослых пациентов обнаруживают признаки нарушения почечной функции ~ 200-250 мкг/г (свежий вес) почечной коры. Неоднократно поднимался вопрос о наличии в организме нетоксичного Cd, заключенного в белках, в ядрах клеточной ткани и в эпителии. Токсичное воздействие Cd на живые существа в полном объеме однозначно не определено за исключением острых отравлений человека в производственных условиях (цианоз, отек легких, бронхопневмония) и хронических форм кадмиоза (ринит, нефропатия, остеомаляция - болезнь итаи-итаи (хрупкость костей), нейротоксический синдром). Кадмий дефицитные состояния для человека не зарагистрированы, у животных (коз) в эксперименте они вызывают задержку роста и полового созревания. Кроме того, для Cd признана способность вызывать мутагенез в ДНК, вмешиваться в фазу репликации ДНК, а при высоких концентрациях блокировать митотический цикл. При воздействии высоких доз Cd (болезнь итаи-итаи) у пациентов наблюдались патологические хромосомные отклонения.
Специальные терапевтические методы лечения кадмиевых патологий не разработаны. Отмечено, что хелатирующие препараты могут только перераспределить Cd в почки, что также опасно; обильный прием Zn, Ca, фосфатов, витамина Д и белковая диета могут несколько ослабить отравление этим элементом. Даже незначительный недостаток в организме Fe резко увеличивает негативное воздействие Cd, т.к. увеличивается его аккумуляция.
Оценки критических доз Cd для человека по некоторым данным: летальная доза 0,005-9 г (в зависимости от особенностей организма), токсичная доза 3-330 мг, ежедневный прием с пищей 0,007-3 мг. Большое количество Cd попадает в организм курильщиков через легкие (в 1 сигарете содержится 1-2 мкг Cd). Наиболее высокое поступление в Cd организм человека характерно для японской кухни (до 200 мкг/сутки). ВОЗ рекомендовано ограничение суточной дозы Cd до 70 мкг. Установлено, что однократная пероральная доза Cd 3 мг не действует на человека. Кадмий обладает плацентарной непроницаемостью и в составе плода не обнаруживается.
